El ácido acetilsalicílico (AAS) ejerce su efecto a través de una inhibición irreversible de la ciclooxigensa, previniendo la conversión de ácido araquidónico a prostaglandina H2 (PGH2) y la habitual síntesis de tromboxano A2 (TXA2).
Nadie duda de su claro beneficio en la enfermedad cardiovascular pero, sin embargo, existe evidencia creciente de que un grupo de pacientes puede no beneficiarse con las dosis estándar o habituales de AAS y este fenómeno es llamado resistencia a la aspirina, nueva evidencia sugiere que a muchos las pastillas les hacen poco o ningún bien. Estudios recientes revelaron que entre 5% y 40% de quienes toman aspirina "no responden"o son "resistentes" a la medicina. Esto significa que la aspirina no impide que su sangre se coagule, como se supone que lo haga. "La toman para prevenir una embolia o un ataque cardíaco, pero no va a funcionar", expresa el doctor Daniel 1. Simon, director asociado de cardiología en el Hospital Brigham and Women en Boston y profesor asociado en Harvard, Estados Unidos. Existen dos tipos de razones para esta resistencia: inherentes a su mecanismo de acción o inherentes a la patología del paciente.
La aspirina inhibe sólo una vía de activación plaquetaria (TXA2), dejando indemnes otras vías fisiológicas, y que la misma patología de base del paciente puede generar mecanismos de resistencia independientes del mecanismo de acción de la AAS.
Existen evidencias farmacodinámicas y clínicas de la resistencia a la aspirina.
Así, las evidencias farmacodinámicas pueden ser comprobadas a través de la inhibición de la agregación plaquetaria mediada por ácido araquidónico o por la medición de la activación plaquetaria por citometría de flujo o la prolongación del tiempo de sangría.
De esta manera, un estudio de AAS en ACV demostró la resistencia en el 26%-33% de los pacientes, con una dosis de 500 mg y el estudio WARIS 2 en el IAM lo demostró en un 15% de los pacientes.
La evidencia clínica puede ser explorada en varios estudios clínicos. Así, en un estudio de ACV (accidente cerebro vascular), los pacientes resistentes demostraron un incremento tanto de la mortalidad como de la combinación de eventos isquémicos. A su vez, en los síndromes isquémicos sin elevación del segmento ST, estudios como el PURSUIT9, ESSENCE10 y PRISM PLUS demostraron que aquellos pacientes que recibían AAS previo al ingreso presentaron un incremento de los eventos isquémicos.
Se han descrito tres mecanismos de resistencia: el primero consiste en que, aquellos pacientes que no presentan una prolongación del tiempo de sangría a dosis habituales de AAS, presentan niveles elevados de un metabolito llamado HETE que incrementa la adhesividad plaquetaria . El segundo es sugerido por investigadores de Alemania, que postulan la existencia de dos ciclooxigenasas y que la AAS tiene menor efecto sobre la 2 que sobre la 1. Y en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca se ha demostrado un incremento de la fracción 2 que, a su vez, estimula la agregación y no es inhibida por AAS. El tercer mecanismo habla de una predisposición genética para la resistencia llamada polimorfismo genético de la glicoproteína IIIa, con un incremento del riesgo isquémico.
La resistencia a la AAS, se describe como un fenómeno frecuente, pero dado que no existe aún evidencia de la necesidad de realizar en forma rutinaria estudios de agregación plaquetaria a pacientes bajo terapéutica con AAS, es importante tener una aproximación más clínica, en la cual en aquellos pacientes con evidencia clínica de recurrencia de eventos isquémicos bajo tratamiento con AAS debe monitorearse el efecto antiagregante de la AAS.
Documento para bajar---> Manejo intrahospitalario del infarto
Nadie duda de su claro beneficio en la enfermedad cardiovascular pero, sin embargo, existe evidencia creciente de que un grupo de pacientes puede no beneficiarse con las dosis estándar o habituales de AAS y este fenómeno es llamado resistencia a la aspirina, nueva evidencia sugiere que a muchos las pastillas les hacen poco o ningún bien. Estudios recientes revelaron que entre 5% y 40% de quienes toman aspirina "no responden"o son "resistentes" a la medicina. Esto significa que la aspirina no impide que su sangre se coagule, como se supone que lo haga. "La toman para prevenir una embolia o un ataque cardíaco, pero no va a funcionar", expresa el doctor Daniel 1. Simon, director asociado de cardiología en el Hospital Brigham and Women en Boston y profesor asociado en Harvard, Estados Unidos. Existen dos tipos de razones para esta resistencia: inherentes a su mecanismo de acción o inherentes a la patología del paciente.
La aspirina inhibe sólo una vía de activación plaquetaria (TXA2), dejando indemnes otras vías fisiológicas, y que la misma patología de base del paciente puede generar mecanismos de resistencia independientes del mecanismo de acción de la AAS.
Existen evidencias farmacodinámicas y clínicas de la resistencia a la aspirina.
Así, las evidencias farmacodinámicas pueden ser comprobadas a través de la inhibición de la agregación plaquetaria mediada por ácido araquidónico o por la medición de la activación plaquetaria por citometría de flujo o la prolongación del tiempo de sangría.
De esta manera, un estudio de AAS en ACV demostró la resistencia en el 26%-33% de los pacientes, con una dosis de 500 mg y el estudio WARIS 2 en el IAM lo demostró en un 15% de los pacientes.
La evidencia clínica puede ser explorada en varios estudios clínicos. Así, en un estudio de ACV (accidente cerebro vascular), los pacientes resistentes demostraron un incremento tanto de la mortalidad como de la combinación de eventos isquémicos. A su vez, en los síndromes isquémicos sin elevación del segmento ST, estudios como el PURSUIT9, ESSENCE10 y PRISM PLUS demostraron que aquellos pacientes que recibían AAS previo al ingreso presentaron un incremento de los eventos isquémicos.
Se han descrito tres mecanismos de resistencia: el primero consiste en que, aquellos pacientes que no presentan una prolongación del tiempo de sangría a dosis habituales de AAS, presentan niveles elevados de un metabolito llamado HETE que incrementa la adhesividad plaquetaria . El segundo es sugerido por investigadores de Alemania, que postulan la existencia de dos ciclooxigenasas y que la AAS tiene menor efecto sobre la 2 que sobre la 1. Y en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca se ha demostrado un incremento de la fracción 2 que, a su vez, estimula la agregación y no es inhibida por AAS. El tercer mecanismo habla de una predisposición genética para la resistencia llamada polimorfismo genético de la glicoproteína IIIa, con un incremento del riesgo isquémico.
La resistencia a la AAS, se describe como un fenómeno frecuente, pero dado que no existe aún evidencia de la necesidad de realizar en forma rutinaria estudios de agregación plaquetaria a pacientes bajo terapéutica con AAS, es importante tener una aproximación más clínica, en la cual en aquellos pacientes con evidencia clínica de recurrencia de eventos isquémicos bajo tratamiento con AAS debe monitorearse el efecto antiagregante de la AAS.
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Enlaces relacionados
http://www.webmastersanitarios.org/Visitantes/Articulos/Medicina/aspirina.htm
http://www.corazondiaadia.cl/noticias/noticia.asp?id=20
http://www.sac.org.ar/rac/2003/V2/car2-22.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872005000400003&script=sci_arttext
http://www.tribunamedica.com/medex/V2/162/e2.htm
http://www.svbe.org/03_2005/prueba_orina_deteccion_resistencia_aspirina.asp
http://www.sochicar.cl/pdf/Normas_T.Anticoagulante.pdf
http://www.fac.org.ar/revista/04v33n1/tcvc/tcvc01/casey.htm
http://www.sac.org.ar/Sociedades/cc_strok_e.htm
http://www.osanet.euskadi.net/r85-5153/es/contenidos/informacion/sinopsis_cevime/
es_1225/sinopsis102.html#01
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7 comentarios:
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