Reanimación cardiopulmonar

¿Qué hacer primero, pedir ayuda o reanimar?

Tal vez muchas veces te has hecho esta pregunta. Analicemos la situación.

Te encuentras, en tu unidad, que por cierto es la Unidad de Cuidados Intensivo y por alguna razón, solamente estás tú, te percatas que uno de los tanto monitores que tienes a tu cargo empieza a sonar insistentemente, diriges la mirada y vez una línea plana, que indica asistolia, ¿qué haces?. ¿Dejas solo al paciente y sales a pedir ayuda o te acercas a tu paciente e inicias la reanimación?

Deja tus respuestas en comentarios, pronto tendrás la respuesta correcta. Me encantaría conocer tu opinión. Por favor, procura que tus comentarios estén relacionados con el tema.

Killip

En incontables oportunidades nos hemos encontrado con el siguiente diagnóstico: IAM pared inferior Killip II. Pero ¿qué significa esto?

Lo que ocurre es que los pacientes con infarto agudo al miocardio (IAM), pueden ser clasificados clínicamente en subgrupos de alto o bajo riesgo según los hallazgo encontrados; de este modo, este señor Killip por allá en el año 1967, estudió una serie de pacientes, considerando el hallazgo de insuficiencia cardiaca en el examen físico, al momento de ingreso a la unidad coronaria, y los clasificó así:

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.

Clasificación del IAM, según Killip y Kimball

CLASE I.- Infarto no complicado, sin síntomas ni signos de insuficiencia cardíaca, representaban el 69 % del total de los ingresos y tenían una mortalidad del 8%.

CLASE II.- Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por 3º ruido, taquicardia, representaba e 15% del total de los ingresos a la unidad, con una mortalidad del 20%.

CLASE III.- Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón, representaban el 10% a 15% de los ingresos con una mortalidad del 30 a 40%.

CLASE IV.- Shock cardiogénico, representaban el 10% de los ingresos con una mortalidad del 80%.

En el fondo la clasificación de Killip es un sistema de clasificación, valga la redundancia, usado en individuos con un IAM, para estratificar el riesgo. Los individuos con una clase baja de Killip son menos probables morir en el plazo de los primeros 30 días después de un IAM que individuos con un Killip elevado.

Resistencia a la aspirina/ Infarto

El ácido acetilsalicílico (AAS) ejerce su efecto a través de una inhibición irreversible de la ciclooxigensa, previniendo la conversión de ácido araquidónico a prostaglandina H2 (PGH2) y la habitual síntesis de tromboxano A2 (TXA2).
Nadie duda de su claro beneficio en la enfermedad cardiovascular pero, sin embargo, existe evidencia creciente de que un grupo de pacientes puede no beneficiarse con las dosis estándar o habituales de AAS y este fenómeno es llamado resistencia a la aspirina, nueva evidencia sugiere que a muchos las pastillas les hacen poco o ningún bien. Estudios recientes revelaron que entre 5% y 40% de quienes toman aspirina "no responden"o son "resistentes" a la medicina. Esto significa que la aspirina no impide que su sangre se coagule, como se supone que lo haga. "La toman para prevenir una embolia o un ataque cardíaco, pero no va a funcionar", expresa el doctor Daniel 1. Simon, director asociado de cardiología en el Hospital Brigham and Women en Boston y profesor asociado en Harvard, Estados Unidos. Existen dos tipos de razones para esta resistencia: inherentes a su mecanismo de acción o inherentes a la patología del paciente.

La aspirina inhibe sólo una vía de activación plaquetaria (TXA2), dejando indemnes otras vías fisiológicas, y que la misma patología de base del paciente puede generar mecanismos de resistencia independientes del mecanismo de acción de la AAS.

Existen evidencias farmacodinámicas y clínicas de la resistencia a la aspirina.

Así, las evidencias farmacodinámicas pueden ser comprobadas a través de la inhibición de la agregación plaquetaria mediada por ácido araquidónico o por la medición de la activación plaquetaria por citometría de flujo o la prolongación del tiempo de sangría.

De esta manera, un estudio de AAS en ACV demostró la resistencia en el 26%-33% de los pacientes, con una dosis de 500 mg y el estudio WARIS 2 en el IAM lo demostró en un 15% de los pacientes.

La evidencia clínica puede ser explorada en varios estudios clínicos. Así, en un estudio de ACV (accidente cerebro vascular), los pacientes resistentes demostraron un incremento tanto de la mortalidad como de la combinación de eventos isquémicos. A su vez, en los síndromes isquémicos sin elevación del segmento ST, estudios como el PURSUIT9, ESSENCE10 y PRISM PLUS demostraron que aquellos pacientes que recibían AAS previo al ingreso presentaron un incremento de los eventos isquémicos.

Se han descrito tres mecanismos de resistencia: el primero consiste en que, aquellos pacientes que no presentan una prolongación del tiempo de sangría a dosis habituales de AAS, presentan niveles elevados de un metabolito llamado HETE que incrementa la adhesividad plaquetaria . El segundo es sugerido por investigadores de Alemania, que postulan la existencia de dos ciclooxigenasas y que la AAS tiene menor efecto sobre la 2 que sobre la 1. Y en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca se ha demostrado un incremento de la fracción 2 que, a su vez, estimula la agregación y no es inhibida por AAS. El tercer mecanismo habla de una predisposición genética para la resistencia llamada polimorfismo genético de la glicoproteína IIIa, con un incremento del riesgo isquémico.

La resistencia a la AAS, se describe como un fenómeno frecuente, pero dado que no existe aún evidencia de la necesidad de realizar en forma rutinaria estudios de agregación plaquetaria a pacientes bajo terapéutica con AAS, es importante tener una aproximación más clínica, en la cual en aquellos pacientes con evidencia clínica de recurrencia de eventos isquémicos bajo tratamiento con AAS debe monitorearse el efecto antiagregante de la AAS.


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Enlaces relacionados

http://www.webmastersanitarios.org/Visitantes/Articulos/Medicina/aspirina.htm
http://www.corazondiaadia.cl/noticias/noticia.asp?id=20
http://www.sac.org.ar/rac/2003/V2/car2-22.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872005000400003&script=sci_arttext
http://www.tribunamedica.com/medex/V2/162/e2.htm
http://www.svbe.org/03_2005/prueba_orina_deteccion_resistencia_aspirina.asp
http://www.sochicar.cl/pdf/Normas_T.Anticoagulante.pdf
http://www.fac.org.ar/revista/04v33n1/tcvc/tcvc01/casey.htm
http://www.sac.org.ar/Sociedades/cc_strok_e.htm
http://www.osanet.euskadi.net/r85-5153/es/contenidos/informacion/sinopsis_cevime/
es_1225/sinopsis102.html#01

Neumotórax y drenaje pleural

1. Definición
2. Fisiopatología
3. Tratamiento
4. Drenaje toráxico
5. Sistema de botella única
6. Sistema con tres botellas
7. Extracción de los tubos
8. Bibliografía


Definición y Clasificación
Inicio
La presencia de aire en el espacio pleural entre las pleuras parietal y visceral, se denomina neumotórax.La presencia de sangre en el interior del espacio pleural se denomina hemotórax. No es infrecuente que encontremos pacientes con neumotórax y hemotórax, en este caso se llama hemoneumotórax.El neumotórax se puede clasificar como:

a. Cerrado
b. Abierto
c. A tensión


a.a.-Neumotórax cerrado
Se produce cuando el aire penetra la cavidad pleural desde el interior del pulmón sin penetrar la pared toráxica y puede ser :

1.Espontáneo primario
2.Traumático
3.Iatrogénico


Inicio
a.a.1.- Neumotórax cerrado espontáneo primario,existe rotura de un pequeño quiste aéreo (burbuja) o de un gran quiste aéreo (ampolla) después de un golpe de tos o estornudo muy fuerte, enfermedades pulmonares, como el enfisema, la neumonía y la neoplasia, pueden producir una lesión del tejido pulmonar que facilite el neumotórax espontáneo debido a rotura del bronquio o alvéolo.

a.a.2.- Neumotórax cerrado traumático,se presenta después de alguna lesión del tórax, una vez que el aire entra en la pleura desde los pulmones, mientras la pared torácica permanece intacta. Una fractura costal puede producir esta lesión.

a.a.3.- Neumotórax cerrado Iatrogénico se presenta después de un tratamiento médico, como toracocentesis, biopsia pleural o inserción de un catéter en la arteria pulmonar o la vena subclavia, o después de ciertos tipos de cirugía torácica, como la toracotomía;los pacientes sometidos a ventilación mecánica pueden desarrollar este tipo de neumotorax. Aproximadamente un 3-4% de los pacientes sometidos a ventilación mecánica padecen neumotórax, la incidencia aumenta hasta el 23 % cuando se utiliza la PEEP.

b. Neumotórax abierto

Este se produce por la entrada de aire a la cavidad pleural por la pared torácica, por una herida penetrante, herida a bala, etc.

c. Neumotórax a tensión

Se desarrolla cuando el aire entra en la interior de la pleura y no puede escapar, e es una complicaciónxtremadamente grave que se puede presentar si la fisura pulmonar adopta la disposición de una válvula unidireccional, que permita la entrada de aire a la pleura pero no su salida. Esto significa que la presión dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosférica, con el consiguiente colapso de todo el pulmón de ese lado y la desviación del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupción del retorno venoso. Se observa con mayor frecuencia en relación a ventilación mecánica o maniobras de resucitación.
Cuadro clínico: disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensión que aumentan rápidamente. Los signos físicos de neumotórax extenso son evidentes y se agregan indicadores de desviación mediastínica, como cambios de posición del corazón y desviación de la tráquea de la línea media.

Fisiopatología
Inicio

El espacio pleural mantiene una presión casi siempre de - 10 y -12 mm Hg. esta presión negativa facilita la expansión pulmonar durante la ventilación, cuando existe penetración en el interior del espacio pleural la presión de esta cavidad se reduce. Con cada inspiración entra aire en el interior del espacio pleural y con cada espiración se moviliza una cantidad de aire hacia afuera excepto en el neumotórax a tensión en que el aire no puede salir. Cuando aumenta la presión del espacio pleural y se colapsa el pulmón, existe una desviación del mediastino hacia el lado sano, esta desviación produce presión sobre los grandes vasos que llegan al corazón y se reduce, por lo tanto , el retorno venoso. Si el neumotórax no es tratado a tiempo, se compromete el gasto cardíaco y puede aparecer una insuficiencia multisistémica. Los mismo mecanismo se presentan en el hemotórax, sin embargo, es sangre la que penetra el espacio pleural en lugar de aire.



Tratamiento médico general
Inicio
1.- Drenaje torácico
2.- Oxigenación
3.- Ventilación mecánica con PEEP
4.- Analgesia
5.- Agentes Adrenérgicos

DRENAJE TORACICO

Consiste en un tubo de drenaje de plástico duro con numerosos orificios en su extremidad proximal, que se inserta en el interior del espacio pleural, se sutura a la piel y se fija en forma segura, con el fin de drenar líquido, aire o sangre de la cavidad pleural y restablecer la presión negativa lo que facilitará la reexpansión pulmonar.


Sistema de botella única
Inicio

1. Mantenga la esterilidad.
2. Llene la botella con agua estéril hasta que el tubo de cristal largo quede sumergido unos 2 cms.Esta botella se denomina botella con sello de agua. La profundidad de la barilla dentro del agua determina el grado de presión negativa en la botella.
3. El tubo de cristal o metálico corto (respiradero) nunca debe estar sumergido por el agua.
4. El tubo de cristal largo se conecta al tubo torácico del paciente.
5. La cantidad de fuerza necesaria para que el paciente haga llegar el aire hasta el sello de agua depende de la profundidad de inmersión del tubo largo en la solución.
6. El volumen de agua estéril, debe ser registrado en el mismo frasco, especificando la cantidad de agua en el interior de él, demás de la fecha y hora que se realizó el cambio del frasco. La punta proximal de la barrilla de cristal se conecta con el tubo de tórax del paciente y el extremo distal se coloca a 2 cm bajo el nivel del agua del frasco.
7. El frasco lo situaremos 40 cm por debajo del paciente, para evitar el reflujo en el transcurso de una inspiración profunda.
8. A veces, como consecuencia de un drenado abundante de aire, se forma una importante capa de
burbujas que puede interferir el correcto funcionamiento del sistema.
9. Evitaremos los acodamientos.
10.Debemos vigilar el nivel del líquido que se va depositando en el frasco, para cambiarlo cuando haya una cantidad apreciable, porque la capacidad de aspiración al enfermo disminuye proporcionalmente al incremento de líquido en la cámara.
11. Al trasladar al paciente tenemos que pinzar el drenaje con un par de pinzas, elevar el frasco
por encima del nivel del enfermo y colocarlo, en la cama, entre sus piernas. Para ello es conveniente pinzar los tubos con doble pinza con el fin de evitar que regrese el contenido a la cavidad torácica en el transcurso de una inspiración.

12. El tubo de tórax se pinzará el menor tiempo posible para evitar el acumulo de líquidos o aire en la cavidad drenada.


Sistema con tres botellas
Inicio
El más complejo, pero al mismo tiempo el que ofrece mayor seguridad, es el sistema de preferencia y de uso rutinario en la mayoría de los pacientes que requieran succión torácica; combina las ventajas de los anteriores. El primer frasco, receptáculo o frasco de recolección, se mantiene libre de agua, lo cual permite definir el tipo y volumen del líquido drenado; es protegido por el segundo frasco, que es el de sello de agua. La magnitud de la presión negativa de nuevo está determinada por la profundidad del tubo bajo agua en el
tercer frasco (usualmente 15-20 cm.
Para el transporte del paciente debe desconectarse el tubo que conecta el segundo con el tercer frasco, lo mismo que la succión central, quedando el paciente conectado al sistema de sello de agua.
En este caso, el primer frasco es el recipiente de recolección. El segundo es un sello de agua. El tercero determina la magnitud de la succión según la profundidad del tubo bajo agua, usualmente 15-20 cm.

Extracción de los tubos

Inicio

Procedimiento:

1. Coloque el paciente en semi Fowler o de lado.

2. El médico instruye al paciente para respirar con profundidad y aguantar la inspiración.

3. Se corta la sutura del tubo torácico y el tubo se extrae con rapidez.

4. Se coloca un vendaje a presión con gasa untada en vaselina estréril sobre la herida de la pared torácica.

5. Se instruye al paciente a que respire normalmente y se fija el vendaje compresivo en forma segura.

6. Valoración del paciente y registro.




BIBLIOGRAFIA
Inicio


Libros:
1. Light RW. Pleural Diseases. second Edition. Lea & Fabiger, Philadelphia 1990.

2. Pearson FG. Spontaneous pneumothorax and pneumoperitoneum. Churchill Livingstone Inc, 1995.

3. Rhee JT., DeLucas SA, Greene Re. Determining the size of pneumothorax in the upright patient. Radiology 1928;144:733.

4. Schramell FM, Postmus PE, Vanderschuerer RG. Currenr aspects of spontaneous pneumothprax. Eur Respir J 1997; 10: 1372 - 1379.

5. Lawin, Peter (1986). "CUIDADOS INTENSIVOS". Editorial Salvat. Barcelona.

6. Smeltzer, Suzanne y Bare, Brenda (1992); "MODALIDADES DE LOS CUIDADOS RESPIRATORIOS" en Brunner y Suddarth "ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA". Editorial Interamericana. Méjico.

7. Ruza, F. (1984); "DRENAJES ESPECIALES:DRENAJE PLEURAL" en "CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS".Ediciones Norma. Madrid.

8. Parrot, A.M. y Andréassian, B.; "DRAINAGE THORACIQUE". Editions Techniques. Encycl. Méd. Chirurgical (Paris-France), Techniques chirurgicales. Thorax, 42200, 1991, 8 p.

9. E. Moreno Alonso et al (1993); "TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA".HU Virgen del Rocío.Sevilla.

10. S. Erickson,Roberta (1990);"DOMINE LOS DETALLES DEL DRENAJE TORACICO". "NURSING".Volumen 8.Número 2.Pág. 24-33.

11. S. Erickson,Roberta (1990);"DOMINE LOS DETALLES DEL DRENAJE TORACICO II". "NURSING". Volumen 8. Número 3. Pág. 30-33.

12. Mergaert, Sharon (1994); "UN SISTEMA MAS FACIL DE VALORAR LOS DRENAJES TORACICOS". "NURSING". Volumen 12.Número 8.Pág. 40-41.

13. Julio Gutiérrez de Loma (1990); "CIRUGÍA CARDíACA".Escuela Universitaria de Enfermería.Universidad de Málaga.
WEB:

http://www.aibarra.org/Tecnica/Drena_torax/default.htm

http://www.enfermeriadeurgencias.com/ciberrevista/2004/noviembre/cuidadosneumotorax.htm

http://html.rincondelvago.com/torax-y-drenaje-toracico.html


http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/PatologiaPleural/Neumotorax.html