08 mayo 2006

Medicamentos en reanimación cardiopulmonar



Los medicamentos utilizados en las maniobras de reanimación cardiopulmonar requieren mucha atención, se debe estar al tanto de las aplicaciones y dosis para cada arritmia, el conocimiento de ellas requiere además de experiencia, estudio. En esta oportunidad dejo aquí una guía práctica para las enfermeras y futuros colegas, de aquellas drogas de mayor uso en la reanimación y las que son consideradas pioritarias ante una emergencia.

ACTUALIZADO AL 2013
SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO/ACLS
AMERICAN HEART ASSOCIATION

1.- ADRENALINA:

Las acciones farmacológicas son complejas porque, en parte, son moduladas por ajustes circulatorios reflejos. El mejor efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro cardiorrespiratorio, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría de la perfusión coronaria y cerebral.

Indicaciones:

1. Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad eléctrica sin pulso.
2. Bradicardia sintomática: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutáneo.
3. Hipotensión severa. Se puede usar cuando la electroestimulación y la atropina fallan, cuando la hipotensión acompañan a la bradicardia ocon inhibidores de la enzima fosfodiesterasa.
4. Anafilaxia, reacción alérgica severa: en conjunto con altos volúmenes de líquidos I.V, corticoesteroides y antihistamínicos.

Precauciones y contraindicaciones:
Produce aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocárdica, angina o aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio.
Se ha comprobado que altas dosis no mejoran la sobrevida ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden generar disfunción miocárdica postresucitación.
Es posible que se requieran dosis más altas para tratar el shock inducido por intoxicación y drogas.

Dosis en Paro cardiaco:
• 1 mg I.V (10 ml de dilución 1:10000) cada 3 – 5 minutos durante resucitación, luego de cada dosis lavar el catéter con 10 a 20 ml de suero fisiológico.
• Dosis más altas: se pueden usar dosis más altas (hasta 0,2 mg/kg) para indicacioens específicas (sobredosis de betabloqueadores o calcioagonistas)
• Dosis por tubo endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 ml de suero fisiológico al 0,9%.

Presentación: ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solución.


2.- AMIODARONA:

La amiodarona es un derivado del benzofuran que tiene dos átomos de yodo en la molécula, siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La amiodarona contiene un 37.3% de yodo, bloquea e inactiva los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva de los diversos receptores alfa y beta el corazón alterando la conducción a través de vías accesorias, efecto vasodilatador e inotrópico negativo según la dosis su absorción es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteínas del plasma y tiene un gran volumen de distribución, se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es bajo y se estima una vida media de eliminación es de 30-60 días.

Indicaciones:

La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y supraventriculares, en dosis bajas (100-300 mg por día) es efectiva en el control de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos inotrópicos negativos.

Precauciones y contraindicaciones:
Produce vasodilatación, hipotensión y efecto inotrópico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal (Eliminación es larga, vida ½ hasta de 40 días).
Presentación: ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente.
Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V, considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos
Arritmias potencialmente mortales
Máxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hrs. Puede administrarse de la siguientee manera:
Infusión rápida:150 mg I.V en los primeros 10 min (15mg/min). Puede rwpetirse la infusión rápida (150mg I.V) cada 10 min, según sea necesario.
Infusión lenta: 360 mg I.V durante 6 hrs. (1mg por min).
Infusión de mantención: 540 mg I.V durante 18 hrs (0,5 mg por min).

3.- ATROPINA
  • Primer fármaco para bradicardia sinusal sintomática.
  • Puede ser beneficioso en presencia de bloqueo del nodo AV. Es probable que no sea efectivo para el bloqueo AV tipo II de segundo otercer grado o para bloqueo en tejido extranodal. 
  • En intoxicación por organofosforados, pueden ser necesarias altas dosis. 
Precauciones y contraindicaciones
La atropina se contraindica en las siguientes situaciones clínicas: glaucoma, adhesiones (sinequias) entre iris y lente, estenosis pilórica, e hipersensibilidad a la atropina, también puede causar un síndrome central anticolinérgico, que se caracteriza por una progresión de síntomas desde la desazón y alucinaciones hasta la sedación e inconsciencia.
Precausión en presencia de isquemia miocárdica e hipoxia. Aumenta la demanda de oxígeno miocárdico.
Evitar en caso de bradicardia por hipotermia.

Dosis en Paro cardiaco:
Bradicardia: 0,5 mg por vía I.V cada 3 a 5  min, según sea necesario, sin superar la dosis total de 0,04 mg/kg (3 mg en total).
Intoxicación por organofosforado: Es posible que sean necesarias dosis extremadamnte altas (de 2 a 4 mg o superior).


4.- DOPAMINA:

La dopamina es una catecolamina natural, actúa estimulando la liberación de norepinefrina endógena. Los efectos fisiológicos de la dopamina son dosis dependiente. 

A concentraciones bajas (0.5 - 3 µg/kg/min) la dopamina estimula los receptores renales produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis.

A dosis de 3-10 µg/kg/min. produce aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.

A dosis mayores de 10 µg/kg/min produce aumento de la resistencia vascular sistémica, produciendo aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.

Indicaciones y contraindicaciones
Fármaco de segunda elección para bradicardia sintomática(después de la atropina).
La dopamina esta indicada en el tratamiento del shock séptico y cardiogénico. El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud. Las reacciones adversas comunes incluyen naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.

Dosis y Administración:
Baja 0.5 - 3 µg/kg/min (renal)
Media 3 - 10 µg/kg/min
Alta >10 µg/kg/min

Vías de Administración
La dopamina es administrada en infusión IV continua.


4.- LIDOCAINA:

Indicaciones
  • Fármaco alternotivo a la amiodarona en caso de paro cardíaco por FV/TV.
  • TV monomórfica estable con función ventricular preservada.
  • TV polimórfica estable con intervalo QT normal inicial y función del VI preservada cuando se trata la isquemia y se corrige el balance elctrolítico.

Precauciones y contraindicaciones:

  • No se recomienda como profiláctico en Infarto agudo de miocardio.
  • Reducir dosis de mantenimiento (no colocar dosis de carga) en presencia de disfunción ventricular izquierda (puede producir depresión miocárdica grave) o hepática.
  • Suspender infusión ante signos de toxicidad.
Dosis excesivas pueden producir alteraciones neurológicas como somnolencia, desorientación, disminución de la agudeza auditiva, parestesia, temblor muscular y en casos graves convulsiones focales y de gran mal; también puede producir depresión miocárdica y depresión circulatoria.

Dosis en Paro cardiaco por FV/TV:

  •  Dosis inicial: 1 – 1.5 mg/Kg I.V.
  • FV refractaria se puede adicionar 0.5 – 0.75 mg/Kg I.V en bolo, repitiendo en 5 a 10 minutos; máximo de 3 dosis o total de 3 mg/kg.
Arritmias de perfusión
En caso de. TV estable, taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido, ectopia importante:
  • Pueden administrarse dosis entre 0,5 y 0,75 mg/kg y hasta 1 ó 1,5 mg/kg.
  • Repita la dosis de 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5 ó 10 min (dosis total máxima: 3mg/kg).
Infusión de mantenimiento
De 1 a 4 mg por min (de 30 a 50 mcg/kg por min).


Presentación: ampollas de 10 ml. al 2% (20 mg. / ml).


5.- SULFATO DE MAGNESIO

Indicaciones:

  • Actúa como bloqueante fisiológico de los canales del calcio y bloquea la transmisión neuromuscular.
  • Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes.
  • Arritmias ventricuares potencialmente mortales debidas a intoxicación por digitálicos.

Precauciones y contraindicaciones:

Produce caída en la presión arterial con la administración en forma rápida. Precaución en falla renal.

Dosis en Paro cardiaco:
(Debido a hipomagnesemia o torsadas de points)
Se diluye 1 a 2 g de sulfato de magnesio (2 a 4 ml de una solución al 50% )en 10 ml de dextrosa al 5% y se administra durante 1 a 2 minutos.
Torsadas de points con pulso o IAM con hipomagnesemia

  • Dosis de carga de 1 a 2 g mezclados de entre 50 y 100 ml de diluyente entre5 y 60 min.
  • Continue con 0,5 o 1 g/hr IV (ajuste la dosis hasta controlar las torsadas).


Referencia bibliográfica:

1. Stoelting RK. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Proactic. 2nd ed. Philadelphia, PA: JB Lippincott Company; 1991: 264-275.
2. Gilman AG. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 ed. New York: Pergamon Press; 1990; 187-201.
3. American Heart Association, Reanimación Cardiopulmonar Avanzada,1997-1999.
4. http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/farmacologia/.htm
5. http://216.239.51.104/search?q=cache:rS4FdXPfqUgJ:www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/sierrae.PDF+bicarbonato+en+reanimacion&hl=es&gl=cl&ct=clnk&cd=11&client=firefox-a